報酬系（ほうしゅうけい、）とは、（すなわち、「欲しい」という気持ち、報酬への欲望や渇望、および動機づけ）、連合学習（主に正の強化および古典的条件づけ）、そして正の感情価をもつ感情、特に快感を核とする感情（例えば、喜び、多幸感、エクスタシー）に関与する神経構造群である。報酬とは、接近行動としても知られる欲求行動と消費行動を誘発する刺激の魅力的で動機づけとなる特性である。報酬刺激は「我々が接近し消費する可能性を持つあらゆる刺激、物体、出来事、活動、または状況は定義により報酬である」と記述されている。オペラント条件づけにおいて、報酬刺激は正の強化子として機能する。しかし、その逆も真実である：正の強化子は報酬である。報酬系は、動物に刺激に接近したり、適応度を高める行動（性行為、エネルギー密度の高い食物など）に従事するよう動機づける。ほとんどの動物種の生存は、有益な刺激との接触を最大化し、有害な刺激との接触を最小化することに依存している。報酬認知は、連合学習を引き起こし、接近および消費行動を誘発し、正の感情価を持つ感情を引き起こすことによって、生存と繁殖の可能性を高める機能を果たす。このように、報酬は動物の適応度を向上させるために進化したメカニズムである。薬物依存症では、特定の物質が報酬回路を過剰に活性化し、回路内のシナプス可塑性によって強迫的な物質探索行動を引き起こす。
一次的報酬は、自己と子孫の生存を促進する報酬刺激の一種であり、恒常性維持的報酬（例えば、）と生殖的報酬（例えば、性的接触および親の投資）を含む。内在的報酬は、本質的に快楽をもたらすため魅力的で行動を動機づける無条件の報酬である。外在的報酬（例えば、お金や自分の好きなスポーツチームが試合に勝つのを見ること）は、魅力的で行動を動機づけるが本質的に快楽をもたらすものではない条件づけられた報酬である。外在的報酬は、内在的報酬との学習された連合（すなわち、条件づけ）の結果として動機づけの価値を得る。外在的報酬は、内在的報酬との古典的条件づけの後、快楽（例えば、宝くじで大金を獲得したときの多幸感ｗ）を引き起こすこともある。
定義
神経科学において、報酬系は、連合学習（主に古典的条件づけとオペラント強化）、（すなわち、動機づけと「欲しい」という気持ち、欲望、または報酬への渇望）、および正の感情価をもつ感情、特に快感を伴う感情（すなわち、快楽的な「好き」という気持ち）に関わる、脳構造と神経経路の集合体である。
食事、運動、性行為、物質使用、社会的相互作用などの報酬関連活動は、ドーパミンレベルの上昇に寄与し、最終的に中枢神経系（CNS）を変化させる。ドーパミンは気分、動機づけ、報酬、快感の調節に役割を果たす化学的伝達物質である。
報酬の「欲しい」または欲望の要素に関連する行動を表現するためによく使用される用語には、欲求行動、接近行動、準備行動、道具的行動、予期的行動、探索行動がある。報酬の「好き」または快楽の要素に関連する行動を表現するためによく使用される用語には、消費行動と摂取行動がある。
報酬の3つの主要な機能は以下の能力である： 連合学習（すなわち、古典的条件づけとオペラント強化）を生み出す 意思決定に影響を与え、接近行動を誘発する（報酬刺激へのの付与を通じて） 特に快感など、正の感情価をもつ感情を引き起こす
神経解剖学 概要
報酬系を構成する脳構造は主に内に位置している。ループの大脳基底核部分が報酬系内の活動を駆動している。報酬系内の構造を結ぶ経路のほとんどは介在ニューロン、（MSNs）、およびである。ただし、他の種類の投射ニューロンも貢献している（例えば、オレキシン作動性投射ニューロン）。報酬系には、腹側被蓋野、腹側線条体（すなわち、側坐核と）、背側線条体（すなわち、尾状核と被殻）、黒質（すなわち、と）、前頭前皮質、前帯状皮質、島皮質、海馬、視床下部（特に、のオレキシン作動性核）、視床（複数の核）、視床下核、淡蒼球（との両方）、、、扁桃体、およびの残りの部分が含まれる。と小脳も、報酬関連認知（すなわち、連合学習、、およびポジティブな感情）と行動のいくつかの形態を調節していると思われる。、脚橋被蓋核（PPTg）、および外側手綱核（LHb）（直接およびを介して間接的に）も、腹側被蓋野（VTA）への投射を通じてとを誘発する能力を持つ。LDTとPPTgはともにVTAにグルタミン酸作動性投射を送り、ドーパミン作動性ニューロンとシナプスを形成し、どちらも誘因顕著性を生み出すことができる。LHbはグルタミン酸作動性投射を送り、その大部分はGABA作動性RMTgニューロンとシナプスを形成し、それがドーパミン作動性VTAニューロンの抑制を駆動するが、一部のLHb投射はVTA介在ニューロンで終止する。これらのLHb投射は嫌悪刺激と期待された報酬の不在の両方によって活性化され、LHbの興奮は嫌悪を誘発する可能性がある。
腹側被蓋野から投射する（すなわち、神経伝達物質であるドーパミンを使用して他のニューロンと通信するニューロン）のほとんどは報酬系の一部である。これらの経路では、ドーパミンはまたはに作用して、cAMPの産生を刺激（D1様）または抑制（D2様）する。線条体のも報酬系の構成要素である。視床下核、前頭前皮質、海馬、視床、扁桃体のグルタミン酸作動性投射核は、グルタミン酸経路を介して報酬系の他の部分と接続している。多くの神経経路の集合体である内側前脳束も、（すなわち、の直接的な電気化学的刺激から得られる報酬）を媒介する報酬系の構成要素である。
側坐核の活動と好きという感情と欲しいという感情の生成に関して、2つの理論が存在する。抑制（または過分極）仮説では、側坐核が腹側淡蒼球、視床下部、腹側被蓋野などの下流構造に対して持続的な抑制効果を及ぼし、側坐核（NAcc）内のを抑制することでこれらの構造が興奮し、報酬関連行動が「解放」されると提案している。GABA受容体アゴニストは側坐核で「好き」と「欲しい」の両方の反応を引き出すことができるが、、腹側海馬、内側前頭前皮質からのグルタミン酸作動性入力が誘因顕著性を駆動する可能性がある。さらに、ほとんどの研究では、NAcc ニューロンが報酬に対して発火を減少させることを見出しているが、多くの研究では逆の反応を見出している。これは、脱抑制（または脱分極）仮説へとつながり、NAccニューロン、または少なくとも特定のサブセットの興奮が、報酬関連行動を駆動すると提案している。
脳刺激報酬に関する50年近くの研究の後、専門家らは脳内の数十の部位がを維持することを確認した。特に効果的な領域としては、外側視床下部と内側前脳束が挙げられる。そこでの刺激は上行経路を形成する線維を活性化する。上行経路には、腹側被蓋野から側坐核に投射するが含まれる。中脳辺縁系ドーパミン経路が報酬を仲介する回路の中心である理由にはいくつかの説明がある。第一に、動物が頭蓋内自己刺激に従事するとき、中脳辺縁系経路からのドーパミン放出が顕著に増加する。第二に、実験は一貫して、脳刺激報酬が通常自然報酬によって活性化される経路の強化を刺激することを示している。また、または頭蓋内自己刺激は、末梢神経を通ってではなく報酬中枢を直接活性化するため、中枢報酬メカニズムをより強力に活性化することができる。第三に、動物が中毒性薬物を投与されたとき、あるいは摂食や性的活動などの自然に報酬をもたらす行動に従事するとき、側坐核内でのドーパミンの顕著な放出がある。しかし、ドーパミンは脳内の唯一の報酬化合物ではない。
主要経路 thumb|中脳辺縁系（「報酬」）回路の主要構成要素を示す図|300px 腹側被蓋野 腹側被蓋野（VTA）は、報酬が存在することを示す刺激や手がかりに反応する上で重要である。報酬をもたらす刺激（およびすべての中毒性薬物）は、直接的または間接的にVTAがドーパミン信号を側坐核に放出するよう引き起こすことで、この回路に作用する。VTAには2つの重要な経路がある：動機づけ行動とプロセスの基盤となる辺縁系（線条体）領域に投射すると、外部の手がかりの学習などの認知機能の基盤となる前頭前皮質に投射する「中脳皮質経路」であるKokane, S. S., & Perrotti, L. I. (2020). Sex Differences and the Role of Estradiol in Mesolimbic Reward Circuits and Vulnerability to Cocaine and Opiate Addiction. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 14.。 この領域のドーパミン作動性ニューロンは、酵素チロシンヒドロキシラーゼを使用してアミノ酸チロシンをDOPAに変換し、それが酵素DOPA脱炭酸酵素によってドーパミンに変換されるBecker, J. B., & Chartoff, E. (2019). Sex differences in neural mechanisms mediating reward and addiction. Neuropsychopharmacology, 44(1), 166-183.。
線条体（側坐核） 線条体は広く、報酬をもたらす手がかりに対応して学習した行動を獲得し引き出すことに関与している。VTAは線条体に投射し、腹側（側坐核）と背側線条体内のD1およびD2受容体を介してGABA作動性中型有棘ニューロンを活性化するStoof, J. C., & Kebabian, J. W. (1984). Two dopamine receptors: biochemistry, physiology and pharmacology. Life sciences, 35(23), 2281-2296.。 「腹側線条体」（側坐核）は広く、VTAから入力を受けた際の行動獲得と、PFCから入力を受けた際の行動誘発に関与している。側坐核殻は淡蒼球とVTAに投射し、辺縁系と自律機能を調節する。これにより刺激の強化特性と報酬の短期的側面が調節される。側坐核核は黒質に投射し、報酬探索行動の発達とその表現に関与している。これは空間学習、条件反応、衝動的選択、つまり報酬の長期的要素に関与している。 背側線条体は学習に関与し、「背側内側線条体」は目標指向学習に、「背側外側線条体」はパブロフ反応の基礎となる刺激-反応学習に関与しているYin, H. H., Knowlton, B. J., & Balleine, B. W. (2005). Blockade of NMDA receptors in the dorsomedial striatum prevents action–outcome learning in instrumental conditioning. European Journal of Neuroscience, 22(2), 505-512.。刺激による繰り返しの活性化により、側坐核は線条体内ループを介して背側線条体を活性化することができる。信号のNAcからDSへの移行により、報酬自体が存在しなくても、報酬に関連する手がかりがDSを活性化できるようになる。これにより渇望や報酬探索行動が活性化される（依存症では禁断中の再発を引き起こす原因となる）Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. The Lancet Psychiatry, 3(8), 760-773.。
前頭前皮質 VTAドーパミン作動性ニューロンはPFCに投射し、背側線条体やNAcなど複数の他の領域に投射するグルタミン酸作動性ニューロンを活性化し、最終的にPFCが刺激に対する顕著性と条件付き行動を仲介できるようにする。 特に注目すべきは、中毒性薬物の禁断がPFCを活性化し、NAcへのグルタミン酸作動性投射を活性化することで、強い渇望を引き起こし、禁断から生じる依存症行動の再開を調節することである。PFCはまた、中脳皮質経路を通じてVTAと相互作用し、環境手がかりと報酬を関連付けるのを助ける。 前頭前皮質に関連する脳のいくつかの部分はさまざまな方法で意思決定を支援する。背側前帯状皮質（dACC）は努力、葛藤、ミスを追跡する。腹内側前頭前皮質（vmPFC）は何が報酬的であるかに焦点を当て、個人的嗜好に基づいて選択を支援する。眼窩前頭皮質（OFC）は選択肢を評価し、その結果を予測して決定を導く。これらはドーパミン信号と連携して、報酬と行動を処理する。
海馬 海馬にはさまざまな機能があり、記憶の作成と保存もその一つである。報酬回路では、文脈的記憶と関連する手がかりを提供する役割を果たす。最終的には、手がかりを通じた報酬探索行動の再開と文脈的トリガーの基盤となるKutlu, M. G., & Gould, T. J. (2016). Effects of drugs of abuse on hippocampal plasticity and hippocampus-dependent learning and memory: contributions to development and maintenance of addiction. Learning & memory, 23(10), 515-533.。
扁桃体 扁桃体はVTAから入力を受け、NActに出力する。扁桃体は強力な感情的なフラッシュバルブ記憶の形成に重要であり、強い手がかり関連記憶の形成の基盤となる可能性が高いMcGaugh, J. L. (July 2004). "The amygdala modulates the consolidation of memories of emotionally arousing experiences". Annual Review of Neuroscience. 27 (1): 1–28.。また、禁断の不安効果や依存症における薬物摂取増加の仲介にも重要であるKoob G. F., Le Moal M. (2008). Addiction and the brain antireward system. Annu. Rev. Psychol. 59 29–53. 10.1146/annurev.psych.59.103006.093548 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Koob G. F., Sanna P. P., Bloom F. E. (1998). Neuroscience of addiction. Neuron 21 467–476.。
快感中枢
快感は報酬の構成要素だが、すべての報酬が快感をもたらすわけではない（例えば、お金はこの反応が条件づけられていない限り快感を引き起こさない）。自然に快感をもたらし、したがって魅力的な刺激は「内在的報酬」として知られ、一方、魅力的で接近行動を動機づけるが本質的に快感をもたらさない刺激は「外在的報酬」と呼ばれる。外在的報酬（例えば、お金）は、内在的報酬との学習された連合の結果として報酬となる。言い換えれば、外在的報酬は、一度獲得されると「好き」という反応ではなく「欲しい」という反応を引き出す動機づけとなる磁石として機能する。
報酬系には快感中枢または快楽的ホットスポットが含まれている。これらは、内在的報酬からの快感または「好き」という反応を仲介する脳構造である。2017年10月の時点で、快楽的ホットスポットは側坐核殻、、、眼窩前頭皮質（OFC）、および島皮質のサブコンパートメント内で同定されているFigure 3: Neural circuits underlying motivated 'wanting' and hedonic 'liking'.。縫線核も関与していることが示唆されている。側坐核殻内のホットスポットは内側殻の吻背側象限に位置し、一方、快楽的コールドスポットはより後方の領域に位置している。後部腹側淡蒼球も快楽的ホットスポットを含み、前部腹側淡蒼球は快楽的コールドスポットを含む。ラットでは、オピオイド、エンドカンナビノイド、およびオレキシンのマイクロインジェクションがこれらのホットスポットでの好意反応を強化することができる。前部OFCと後部島皮質に位置する快楽的ホットスポットは、重複する前部島皮質と後部OFCの快楽的コールドスポットと同様に、ラットにおいてオレキシンとオピオイドに反応することが示されている。一方、腕傍核ホットスポットは、ベンゾジアゼピン受容体アゴニストにのみ反応することが示されている。
快楽的ホットスポットは機能的にリンクしており、一つのホットスポットの活性化は、誘発された発現によって索引付けされるように、他のホットスポットの動員をもたらす。この最初期遺伝子はC-Fosである。さらに、一つのホットスポットの抑制は、別のホットスポットの活性化効果の鈍化をもたらす。したがって、報酬系内のすべての快楽的ホットスポットの同時活性化は、強烈な多幸感の感覚を生み出すために必要であると考えられている。
欲しいと好きの感情
thumb|側坐核殻における食欲と防御反応の調整（上図）。AMPA遮断は、感情価にかかわらず動機づけられた行動を生み出すためにD1機能を必要とし、防御行動を生み出すためにD2機能を必要とする。一方、GABAアゴニズムはドーパミン受容体機能を必要としない（下図）。AMPA拮抗作用によって生み出される、ストレス下での防御行動と家庭環境での食欲行動を生み出す解剖学的領域の拡大。この柔軟性はGABAアゴニズムではあまり明らかではない は、側坐核殻（NAcc殻）によって報酬刺激に割り当てられる「欲しい」または「欲望」という属性であり、動機づけの要素を含む。中脳辺縁系経路から側坐核殻へのドーパミン神経伝達の程度は、報酬刺激に対する誘因顕著性の大きさと高い相関がある。
側坐核の背吻側領域の活性化は、好きという感情の同時増加を伴わない欲しいという感情の増加と相関する。しかし、側坐核殻へのドーパミン神経伝達は、報酬刺激に対する食欲性（すなわち、誘因顕著性）だけでなく、嫌悪性動機づけ顕著性（これは望ましくない刺激から行動を遠ざける）にも責任を持つ。背側線条体では、D1発現MSNの活性化は食欲性誘因顕著性を生み出し、D2発現MSNの活性化は嫌悪を生み出す。NAccではこのような二分法ははっきりしておらず、D1とD2のMSNの両方の活性化が動機づけを高めるのに十分であり、おそらく腹側淡蒼球を抑制することによってVTAを脱抑制するためである。
ロビンソンとバーリッジの1993年の誘因-感作理論は、「報酬」には分離可能な心理的要素が含まれていると提案した：欲しい（誘因）と好き（快楽）である。チョコレートなどの特定の刺激との接触が増加することを説明するために、二つの独立した要因が働いている—チョコレートを持ちたいという欲望（欲しい）とチョコレートの快楽効果（好き）である。ロビンソンとバーリッジによれば、欲しいと好きは同じプロセスの二つの側面であり、通常、報酬は同じ程度に欲しいと好かれる。しかし、欲しいと好きは特定の状況下で独立して変化することもある。例えば、ドーパミンを受け取った後に食べない（食物への欲望の喪失を経験する）ラットは、まだ食物が好きであるかのように行動する。別の例では、ラットの外側視床下部の活性化された自己刺激電極は食欲を増加させるが、砂糖や塩などの味への嫌悪反応も引き起こす。明らかに、刺激は欲しいという気持ちを増すが好きという気持ちは増さない。そのような結果は、ラットの報酬系に欲しいと好きの独立したプロセスが含まれていることを示している。欲しい要素はによって制御されていると考えられ、一方、好き要素はオピエート-GABA-エンドカンナビノイド系によって制御されていると考えられている。
反報酬系 クーブズとル・モアルは、食物、性行為などの過度な追求を防ぐブレーキとして機能する、報酬追求行動の減衰に責任を持つ別の回路が存在すると提案しており、これを反報酬回路と名付けた。この回路には扁桃体の複数の部分（分界条床核、中心核）、側坐核、およびノルエピネフリン、コルチコトロピン放出因子、ダイノルフィンなどの信号分子が含まれるKoob G. F., Le Moal M. (2008). Addiction and the brain antireward system. Annu. Rev. Psychol. 59 29–53. 10.1146/annurev.psych.59.103006.093548 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Koob G. F., Sanna P. P., Bloom F. E. (1998). Neuroscience of addiction. Neuron 21 467–476。この回路はまたストレスの不快な要素を仲介すると仮定されており、したがって依存症と禁断に関与していると考えられている。報酬回路が依存症の発達に関わる初期の正の強化を仲介する一方で、後に反報酬回路が負の強化を通じて支配するようになり、報酬刺激の追求を動機づけると考えられているMeyer, J. S., & Quenzer, L. F. (2013). Psychopharmacology: Drugs, the brain, and behavior. Sinauer Associates.。
学習
報酬刺激は学習を古典的条件づけ（パブロフ条件づけ）とオペラント条件づけ（道具的条件づけ）の両方の形で促進することができる。古典的条件づけでは、報酬は無条件刺激として機能し、条件刺激と関連付けられると、条件刺激が筋骨格系（単純な接近と回避行動の形で）および植物性反応の両方を引き起こすようになる。オペラント条件づけでは、報酬は自分自身につながる行動を増加または支援する強化子として機能することがある。学習された行動は、それらが導く結果の価値に敏感であるか否かによって異なる；行動に対する結果の随伴性と結果の価値の両方に敏感な行動はであり、随伴性や価値に鈍感な誘発された行動は習慣と呼ばれる。この区別は、モデルフリーとモデルベースという二つの学習形態を反映していると考えられている。モデルフリー学習は、価値の単純なキャッシングと更新を含む。対照的に、モデルベース学習は、推論と柔軟な予測を可能にするイベントの内部モデルの保存と構築を含む。パブロフ条件づけは一般的にモデルフリーであると想定されているが、条件刺激に割り当てられた誘因顕著性は、内部の動機づけ状態の変化に関して柔軟である。
異なる神経系が刺激と結果、行動と結果、刺激と反応の間の関連の学習に責任を持つ。古典的条件づけは報酬系に限定されないが、刺激による道具的パフォーマンスの強化（すなわち、）には側坐核が必要である。習慣的および目標指向的な道具的学習は、それぞれ外側線条体と内側線条体に依存している。
道具的学習の間、型と型MSNにおいて、それぞれを構成するにおいて、AMPAとNMDA受容体の比率およびERKのリン酸化に相反する変化が起こる。これらのシナプス可塑性の変化と付随する学習は、線条体D1およびNMDA受容体の活性化に依存している。D1受容体によって活性化される細胞内カスケードには、プロテインキナーゼAの動員が含まれ、のリン酸化を通じて、ERKを不活性化するホスファターゼを阻害する。NMDA受容体は異なるが相互に関連するを通じてERKを活性化する。NMDA単独による活性化はERKの自己制限的である。なぜなら、NMDA活性化はまたPKAを介したERK不活性化ホスファターゼの阻害を阻害するからである。しかし、D1とNMDAカスケードが共活性化されると、それらは相乗的に働き、その結果生じるERKの活性化は、スパインの再構築、AMPA受容体の輸送、CREBの調節、およびの阻害による細胞興奮性の増加というシナプス可塑性を調節する。
障害
嗜癖
ΔFosB（デルタFosB）―遺伝子転写因子―の側坐核のにおけるは、依存症関連行動と神経可塑性を誘発する、事実上すべての形態の依存症（すなわち、行動嗜癖と薬物依存症）に共通する「決定的な」要因である。特に、ΔFosBは特定の中毒性薬物と行動の間で、報酬感作、および報酬交差感作効果を促進するTable 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers"。特定の脳領域におけるヒストンタンパク質尾部の特定のエピジェネティック修飾（すなわち、ヒストン修飾）も、依存症の分子的基盤において重要な役割を果たすことが知られているFigure 4: Epigenetic basis of drug regulation of gene expression。
中毒性薬物とは、への効果によって報酬的かつ強化的（すなわち、「中毒性がある」）である。
と内側前脳束は、特に薬物の脳刺激報酬への効果の研究において、最も頻繁に研究された脳刺激報酬部位であるRoy A. Wise, Drug-activation of brain reward pathways, Drug and Alcohol Dependence 1998; 51 13–22.。乱用薬物の習慣形成作用に最も明確に関連づけられている神経伝達物質系は中脳辺縁系ドーパミン系であり、側坐核内の標的と局所GABAニューロン求心性を持つ。アンフェタミンとコカインの報酬関連作用は、側坐核および恐らく内側前頭前皮質のドーパミン作動性シナプスに存在する。ラットはまた、内側前頭前皮質へのコカイン注射のためにレバーを押すことを学習し、これは側坐核内のドーパミン代謝回転を増加させることによって機能する。側坐核に直接注入されたニコチンも、おそらくこの地域のドーパミン作動性終末に対する前シナプス作用によって、局所ドーパミン放出を増強する。ニコチン受容体はドーパミン作動性細胞体に局在し、局所ニコチン注射はニコチン報酬に重要なドーパミン作動性細胞発火を増加させる。いくつかの追加的な習慣形成薬物も、ドーパミン作動性投射を活性化するにもかかわらず、その結果としての出力を減少させる可能性がある。アヘン剤の場合、報酬効果のための最も閾値の低い部位は、腹側被蓋野内のGABA作動性ニューロンに対する作用を含み、側坐核の中型有棘出力ニューロンに対するアヘン剤報酬作用の二次的部位である。したがって、以下が現在特徴づけられている薬物報酬回路の核心を形成する；中脳辺縁系ドーパミンニューロンへのGABA作動性求心性（アヘン剤報酬の主要基質）、中脳辺縁系ドーパミンニューロン自体（精神運動刺激薬報酬の主要基質）、および中脳辺縁系ドーパミンニューロンへのGABA作動性遠心性（アヘン剤報酬の二次的部位）。
動機づけ
機能不全の動機づけ顕著性はいくつかの精神医学的症状と障害に現れる。は、伝統的に快感を感じる能力の低下と定義されてきたが、ほとんどの快感消失集団は無傷の「好き」という感情を示すため、鈍化した誘因顕著性を反映していると再検討された。スペクトルの反対側では、特定の刺激に対して狭められた高められた誘因顕著性が行動や薬物依存症の特徴である。恐怖や偏執症の場合、機能不全は高められたにある可能性がある。現代文献では、快感消失は「予期的」と「消費的」という提案された二つの快楽形態と関連している。
快感消失に関連する診断にわたる神経画像研究は、OFCと腹側線条体の活動低下を報告している。あるメタ分析は、快感消失が尾状核、被殻、側坐核、内側前頭前皮質（mPFC）における報酬予期に対する神経反応の低下と関連していると報告した。
気分障害