神経可塑性（しんけいかそせい、）は、ニューラルプラスティシティ（neural plasticity）または単にプラスティシティ（plasticity）とも呼ばれ、脳内の神経回路網が成長と再編成を通じて変化する能力を指す。脳はその神経結合を再編成し配線し直す能力を持ち、それによって脳は以前の状態とは異なる形で適応し機能できるようになる。この過程は、新たな技能の習得、環境変化の経験、損傷からの回復、感覚機能や知的機能の障害への適応などに応じて生じうる。こうした適応性は、成人期に至ってもなお脳が動的かつ絶えず変化し続ける性質を持つことを示している。こうした変化は、個々の神経路における新たな結合の形成から、皮質再マッピングや神経振動といった系統的な調整に至るまで幅広い。神経可塑性の他の形態には、などがある。神経可塑性の例としては、新しい能力の学習、情報の獲得、社会環境的な影響、妊娠、カロリー摂取、練習・訓練、心理的ストレスから生じる、神経回路や神経回路網の変化が挙げられる。
神経可塑性はかつて神経科学者たちによって、小児期にのみ現れる現象だと考えられていたが、20世紀後半の研究により、脳の多くの側面が成人期を通じて可塑性を示すことが明らかになった。発達途上の脳は成人の脳よりも高い可塑性を示す。神経活動依存的可塑性は、健全な発達、学習、記憶、そして脳損傷からの回復にとって重要な意味を持ちうる。
歴史 起源 「可塑性」という語が行動に初めて適用されたのは1890年、ウィリアム・ジェームズが『心理学原理』の中で、「ある影響に屈するほど弱いが、一度に完全に屈してしまうほどには弱くない構造」を表すためにこの語を用いたときである。「神経可塑性」という語を最初に用いた人物は、ポーランドの神経科学者であったとされる。
神経可塑性を裏付ける証拠を提供した最初期の実験の一つは、1793年、イタリアの解剖学者によって行われた。彼は動物をペアにし、片方を数年間にわたり集中的に訓練した後、両方を解剖する実験を行った。マラカルネは、訓練を受けた動物の小脳が、訓練を受けなかった動物の小脳よりも著しく大きいことを発見した。しかし、この発見は重要なものであったにもかかわらず、やがて忘れ去られてしまった。1890年、脳とその機能が成人期を通じて固定されたものではないという考えがウィリアム・ジェームズによって『心理学原理』の中で提唱されたが、この考えはおおむね顧みられなかった。1970年代に至るまで、神経科学者たちは脳の構造と機能が成人期を通じて本質的に固定されていると考えていた。
20世紀初頭、脳は一般に再生不能な器官であると理解されていたが、先駆的な神経科学者サンティアゴ・ラモン・イ・カハールは、成体の脳の構造における非病理的な変化を表すために神経細胞可塑性という語を用いた。彼の著名なニューロン説に基づき、カハールはニューロンを神経系の基本単位として初めて記述し、これが後に神経可塑性の概念を発展させるための重要な基盤として役立った。多くの神経科学者は、末梢神経系のみの再生能力を説明するために可塑性という語を用いていた。しかしカハールは、成体の脳（中枢神経系の一部）における変性と再生についての自らの発見を指すためにこの語を用いた。これは物議を醸し、ヴァルター・シュピールマイヤーやマックス・ビールショウスキーのような一部の研究者は、中枢神経系は新しい細胞を作り出せないと主張した。
この語は以来、広く適用されるようになった。
研究と発見
1923年、カール・ラシュレーはアカゲザルを用いた実験を行い、神経経路の変化を明らかにした。彼はこれを可塑性の証拠であると結論づけた。しかし、この研究や可塑性を示唆する他の研究にもかかわらず、神経科学者たちは神経可塑性という考えを広くは受け入れなかった。
の研究に触発され、1943年、マカロックとピッツは、ニューロンが同時に発火したときに新しいシナプスが生成されるという学習則を持つ人工ニューロンを提唱した。これは後に『行動の機構（The organization of behavior）』（ヘッブ、1949年）の中で詳しく論じられ、現在ではヘッブ学習として知られている。
1945年、は脳のダイナミクスについての自らの研究から、投射野の活動とは対照的に、（視覚・触覚・聴覚の投射野からほぼ等距離にある）「中心的な」皮質のかたまりは、比較的特異性の低い、多感覚的な「操作質量」であり、神経の興奮性を高め、可塑性の性質によって活動を再編成する能力を持つと結論づけた。彼は適応の最初の例として、ストラットンの実験における反転メガネを用いた正立視の獲得を挙げ、とりわけ、彼が直接扱ったいくつかの脳損傷の症例において、とくに反転知覚障害においてその障害の中に動的で適応的な性質を観察したことを挙げている（例えば1945年の第I巻260–62頁、1950年の第II巻696頁を参照）。彼は、投射野における感覚信号は反転し収縮した輪郭に過ぎず、それがより中心的な領域において、動員される大脳のかたまりの増大によって拡大され、脳の可塑性のある種の効果によって螺旋状の成長をたどりながら再び反転すると述べた。
カリフォルニア大学バークレー校のマリアン・ダイアモンドは、解剖学的な脳の可塑性についての最初の科学的証拠を生み出し、1964年にその研究成果を発表した。
1960年代以降、パウル・バック・イ・リタ、、ジョン・カースらをはじめとする科学者たちから他にも重要な証拠が生み出されたBrain Science Podcast Episode #10, "Neuroplasticity"。神経可塑性の機構を説明しようとする試みとして、ヘッブの研究に由来する心の計算理論の初期版が、同時期にピーター・パトナムとによって提唱された。
1960年代、パウル・バック・イ・リタは、椅子に座った人にカメラで受け取った画像を触覚に翻訳する形で振動する突起を埋め込んだ装置を発明し、少数の被験者で試験を行った。これにより、感覚代行による一種の視覚が可能になった。
脳卒中から回復する人々についての研究もまた、神経可塑性を裏付ける結果を提供した。脳の健全な部位が、少なくとも部分的には、破壊された機能を引き継ぐことがあったためである。はこの分野で研究を行った。
エレノア・マグワイアは、ロンドンの地理を熟知した現地のタクシー運転手たちを対象に、海馬の構造変化を記録した。対照群と比較して、ロンドンのタクシー運転手では灰白質の再分布が認められた。この海馬可塑性についての研究は、科学者たちの関心を引くだけでなく、世界中の一般大衆やメディアの関心をも集めた。
は、30年以上にわたり神経可塑性研究の先駆者の一人であり続けている神経科学者である。彼は「脳の運動が、統合失調症のような深刻な疾患の治療において薬物と同じくらい有用でありうること、可塑性がゆりかごから墓場まで存在すること、そして我々がどう学び、考え、知覚し、記憶するかという認知機能の抜本的な改善が高齢者においてさえ可能であること」など、この分野において最も野心的な主張のいくつかを行ってきた。マーゼニッチの研究は、デイヴィッド・ヒューベルとトルステン・ウィーセルが子猫を用いた研究で行った重要な発見に影響を受けた。この実験では片方の目を縫い閉じ、大脳皮質のマップを記録した。ヒューベルとウィーセルは、縫い閉じられた目に対応する子猫の脳の部分が、予想に反して不活発にはならなかったことを見出した。それどころか、その部分は開いている目からの視覚情報を処理するようになった。それは「まるで脳が『大脳皮質の不動産』を無駄にしたくなく、自らを配線し直す方法を見つけたかのようだった」。
これは臨界期における神経可塑性を示唆するものであった。しかしマーゼニッチは、神経可塑性は臨界期を超えても生じうると論じた。彼が成体の可塑性に初めて遭遇したのは、クリントン・ウーズリーとの博士研究員としての研究に従事していたときであった。この実験は、末梢神経を切断し、その後再生させたときに脳の中で何が起こるかの観察に基づいていた。2人の科学者は、末梢神経を切断して両端を縫い合わせる前後で、サルの脳の手の地図を精密にマッピングした。その後、乱れると予想されていた脳内の手の地図は、ほぼ正常な状態であった。これは重要な発見であった。マーゼニッチは、「もし脳の地図が異常な入力に応じてその構造を正常化できるのであれば、我々が配線済みのシステムを持って生まれてくるという当時支配的だった見方は誤りであったに違いない。脳は可塑的でなければならなかった」と主張した。マーゼニッチは2016年に、「経験と神経活動が脳機能を作り替えることを可能にする機構の発見」によりカブリ賞神経科学部門を受賞した。
神経生物学
神経可塑性が生じることを可能にする生物学的過程については、さまざまな考えや理論がある。この現象の核心はシナプスに基づいており、ニューロンの機能に応じてシナプス間の結合がどのように変化するかにかかっている。神経可塑性はさまざまな経路の結果としてさまざまな形をとることが広く合意されている。これらの経路、とりわけシグナル伝達カスケードは、遺伝子発現の変化を可能にし、それがニューロンの変化、ひいては神経可塑性をもたらす。
脳内の神経回路網の変化の根底にある生物学的過程に関与すると考えられている他の要因も数多くある。こうした要因には、リン酸化を介したシナプス調節、炎症と炎症性サイトカインの役割、Bcl-2タンパク質や神経栄養因子のようなタンパク質、ミトコンドリアを介したエネルギー産生、アセチルコリンなどが含まれる。
JT・ウォールとJ・シューは、神経可塑性の根底にある機構をたどってきた。再編成は皮質において創発的に生じるのではなく、処理階層のあらゆるレベルで生じており、これが大脳皮質で観察されるマップの変化を生み出している。
種類
クリストファー・ショウとジル・マキーチャーン（編）は『神経可塑性の理論に向けて（Toward a theory of Neuroplasticity）』の中で、神経可塑性研究におけるさまざまな枠組みや体系を包括する万能の理論は存在しないと述べている。しかし研究者たちはしばしば、神経可塑性を「神経系の構造と機能に関連する適応的変化を行う能力」として説明する。これに対応して、神経可塑性はしばしば構造的神経可塑性と機能的神経可塑性の2種類に分けて論じられる。
構造的神経可塑性
構造的神経可塑性（構造的可塑性とも呼ばれる）は、外的刺激や損傷の結果として生じる変化や新たな発達を通じて、脳が自らの解剖学的構造を物理的に変化させる能力として定義できる。この生物学的現象は通常、既存の神経回路への変化（例: 新しい樹状突起スパインの形成）、軸索発芽、神経新生（新しいニューロンの生成）が生じたときに起こる。構造的神経可塑性の重要性は、神経可塑性一般の重要性に遡ることができる。神経可塑性が重要であるのは、それが人間の発達の過程で得られる新しい情報の流入に脳が適応することを可能にする生物学的現象であり、通常は脳の構造・機能・結合の再編成を通じて達成されるためである。こうした変化により、人間は日常生活に適応することができ、学習と記憶において重要な役割を果たす。構造的神経可塑性は、神経新生の過程を通じて新たな解剖学的な脳の構造を変化させ、作り出すことに焦点を当てることでこの目的を達成する。
脳内の灰白質の割合やシナプス強度の変化は、構造的神経可塑性の例とみなされる。この種の神経可塑性は、脳の解剖学的な再編成に対するさまざまな内的・外的刺激の影響をしばしば研究対象とする。この種の神経可塑性に基づき、新しいニューロンが絶えず生成され、中枢神経系に統合されている。今日の研究者は、磁気共鳴画像（MRI）やコンピュータ断層撮影（CT）など複数の横断的画像診断法を用いて、人間の脳の構造的な変化を研究している。構造的神経可塑性は現在、神経科学の分野において近年ますます研究が進められている。成体における神経新生は「ヒトでは説得力を持って実証されていない」。しかし、海馬歯状回の顆粒下帯や側脳室の脳室下帯では新しいニューロンが形成されることがあり、これは空間学習・記憶・パターン分離・気分調節といった情動的・認知的機能において重要な役割を果たすことがわかっている。また、脳に損傷が生じた際に脳の修復を助ける内因性の機構（成体の脳に見られる）が存在することも示されている。これも構造的神経可塑性が重要である理由の一つである。
機能的神経可塑性
機能的可塑性とは、ニューロンのネットワークの機能的特性を脳が変化させ適応させる能力を指す。これは以下の4つの既知の方法で生じうる。
相同領域適応 マップ拡大 交差様式再割り当て 代償的偽装
相同領域適応 相同領域適応とは、反対側の半球にある相同の領域が、ある特定の認知過程を担うようになることである。例えば、相同領域適応によって、ある認知課題は脳の損傷を受けた部位から、脳の反対側にあるその相同領域へと移行する。相同領域適応は、成人よりもむしろ子供において通常生じる機能的神経可塑性の一種である。
マップ拡大 マップ拡大では、特定の認知課題に関連する皮質マップが、刺激への頻繁な曝露によって拡大する。マップ拡大は、この研究に関連して行われた実験を通じて実証されている。空間経路を学習している個人において、頻繁な刺激が脳の機能的結合に及ぼす影響についての実験が観察された。
交差様式再割り当て 交差様式再割り当ては、既定の入力を失った脳領域が新規の入力信号を受容することを伴う。
代償的偽装 代償的偽装による機能的可塑性は、機能障害によって当初の過程をたどれなくなった場合に、既に確立された認知課題に対して異なる認知過程を用いることで生じる。
機能的神経可塑性に伴う脳の変化は、2種類の異なる出来事に応じて生じうる。
記憶を獲得するための、以前の活動によるもの（活動依存性可塑性） 病理的な出来事を代償するための、ニューロンの機能不全や損傷に応じたもの（不適応的可塑性）
後者の場合、行動的あるいは生理的な過程の回復を生み出すという要求に基づいて、脳のある部分の機能が脳の別の部分へと移行する。活動依存性可塑性の生理的な形態のうち、シナプスに関わるものはシナプス可塑性と呼ばれる。シナプスが強化・弱化することでニューロンの発火率が増減する現象は、それぞれ長期増強（LTP）・長期抑圧（LTD）と呼ばれ、記憶に関連するシナプス可塑性の例とみなされている。小脳は、LTP/LTDの組み合わせと回路内の冗長性を併せ持つ典型的な構造であり、複数の部位で可塑性を可能にしている。近年では、シナプス可塑性が、ニューロンの内因性の興奮性に関わる別の形態の活動依存性可塑性、すなわち内因性可塑性によって補完されうることがより明らかになってきている。これは恒常性可塑性とは異なり、ネットワーク内のニューロンの全体的な活動を必ずしも維持するものではないが、記憶の符号化に寄与する。また、多くの研究が脳ネットワークのレベルにおける機能的神経可塑性を示しており、訓練が機能的結合の強度を変化させることが示されている。もっとも、近年の研究では、こうした観察された変化は脳ネットワークの再編成に対する系統的な要求に根ざしている可能性があるため、神経可塑性と直接関連づけるべきではないと論じられている。
応用と実例
成人の脳は、固定された神経回路によって完全に「ハードワイヤード」されているわけではない。訓練に応じて、また損傷に応じて、皮質および皮質下の神経回路が配線し直される例は数多く存在する。
大脳皮質を含む複数の相互に関連した構造が関与する、脳のシナプスネットワークの能動的で経験依存的な再編成を裏付ける十分な証拠がある。この過程が分子・超微細構造レベルでどのように生じているかの詳細は、活発な神経科学研究の対象である。経験が脳のシナプス組織に影響を与えうるという事実はまた、心の一般理論や神経ダーウィニズムを含む脳機能に関する数々の理論の基盤ともなっている。神経可塑性の概念はまた、アメフラシのような無脊椎動物の動物モデルを用いた古典的条件づけの研究における、経験に基づくシナプス構造・機能の変化と関連した記憶と学習の理論においても中心的な位置を占める。
神経新生（脳細胞の誕生）は成体のげっ歯類の脳においても生じており、こうした変化は老齢期に至るまで持続しうるという証拠がある。神経新生の証拠は主に海馬と嗅球に限られているが、研究により小脳を含む他の脳の部位も関与している可能性が明らかになっている。しかし、既存の回路への新しいニューロンの統合によってどの程度の配線し直しが誘発されるかは分かっておらず、そのような配線し直しは機能的には冗長なものにすぎない可能性もある。
依存症 依存症は、有害な結果があるにもかかわらず報酬刺激への強迫的な関与を特徴とする状態である。依存症が発達する過程は、道具的学習（オペラント条件づけとしても知られる）を通じて生じる。
神経科学者たちは、薬物依存者の行動が、薬物使用によって引き起こされる脳内の何らかの生理的変化と直接関連していると考えている。この見解は、依存症を引き起こす身体的機能が脳内に存在するとみなすものであり、慢性的な薬物使用による脳損傷または適応によって引き起こされる脳の変化がその背景にある。中脳辺縁系のうち、腹側被蓋野（VTA）と側坐核（NAc）という2つの部位に関する研究が特に進んでいる。VTAは慢性的な使用の後もその構造変化が7〜10日程度しか持続しないのに対し、NAcは長期的な構造変化を示すことが知られている（詳細はを参照）。
脳損傷の治療
神経可塑性がもたらす意外な帰結の一つは、ある機能に関連する脳活動が別の場所に移されうるということである。これは通常の経験からも生じうるし、脳損傷からの回復過程においても生じる。神経可塑性は、損傷の機能的な帰結に対するリハビリテーション的アプローチの文脈において、目標指向的な経験的治療プログラムによる後天性脳損傷の治療を科学的に裏付ける根本的な論点である。
神経可塑性は、少なくとも部分的には、脳卒中後の理学療法による機能的転帰の改善を説明する理論として人気を集めている。皮質再編成を変化の機構として示唆する証拠に裏付けられたリハビリテーション技法には、拘束誘導型運動療法、機能的電気刺激、体重免荷トレッドミル訓練、バーチャルリアリティ療法がある。ロボット介助療法は新興の技法であり、これも神経可塑性を通じて機能すると仮定されているが、この方法を用いた場合の変化の正確な機構を決定するための証拠は現時点で不十分である。
ある研究グループは、脳損傷を負った患者に対してプロゲステロンの投与量を増やす治療法を開発した。「外傷性脳損傷Traumatic Brain Injury (a story of TBI and the results of ProTECT using progesterone treatments) Emory University News Archives（TBI）や脳卒中の後にプロゲステロンを投与すると、浮腫・炎症・神経細胞死が減少し、空間参照記憶と感覚運動の回復が促進される」。ある臨床試験では、重篤な損傷を負った患者群において、プロゲステロン注射を3日間行った後の死亡率が60%減少した。しかし、2014年に『ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシン』誌に発表された、882人の患者を対象とした複数施設共同のNIH資金提供による第III相臨床試験の結果を詳述した研究は、急性外傷性脳損傷に対するホルモン、プロゲステロンによる治療がプラセボと比較して有意な便益をもたらさないことを見出した。
両眼視 研究者たちは長年、人間は幼少期に両眼視、とりわけ立体視を獲得しなければ、決してそれを得られないと考えていた。しかし近年、弱視・輻輳不全やその他の立体視異常を持つ人々における改善の成功例が神経可塑性の代表的な例となっており、両眼視の改善や立体視回復は現在、科学的・臨床的研究の活発な領域となっている。
幻肢 thumb|right|200px|ミラーボックスの仕組みを説明する図。患者は無傷の四肢（この場合右手）を箱の片側に、切断された四肢を反対側に入れる。鏡のおかげで、患者は失われた四肢があるはずの場所に無傷の手の反射像を見る（低いコントラストで示されている）。こうして患者は、良い方の手を動かしたときに「蘇った」四肢が動いているという人工的な視覚フィードバックを受け取る。
幻肢感覚の現象では、人は切断された身体の一部に痛みや感覚を感じ続ける。これは驚くほどよくあることで、切断者の60〜80%に生じる。この現象の説明は神経可塑性の概念に基づいており、切断された四肢の皮質マップは、中心後回内のその周囲の領域と結びつくようになると考えられている。この結果、皮質の周囲の領域内の活動が、切断された四肢をかつて担っていた皮質の領域によって誤って解釈されるようになる。
幻肢感覚と神経可塑性の関係は複雑なものである。1990年代初頭、V・S・ラマチャンドランは幻肢が皮質再マッピングの結果であると理論化した。しかし1995年、ヘルタ・フロルとその同僚たちは、皮質再マッピングが幻肢痛を持つ患者においてのみ生じることを示した。彼女の研究は、（関連した感覚ではなく）幻肢痛こそが皮質再編成の知覚的相関物であることを示した。この現象は不適応的可塑性と呼ばれることがある。
2009年、ロリマー・モーズリーとペーター・ブルッガーは、腕を切断された被験者に視覚イメージを用いて幻肢を不可能な姿勢にねじ曲げるよう促す実験を行った。7人の被験者のうち4人が、幻肢の不可能な動きを行うことに成功した。この実験は、被験者たちが自らの幻肢の神経表象を修正し、身体からのフィードバックが存在しない状態で不可能な動きを実行するために必要な運動指令を生み出したことを示唆している。
慢性疼痛
慢性疼痛を持つ人々は、以前に負傷したことがあるが現在は他の点では健康な部位において、長期にわたる痛みを経験する。この現象は、末梢と中枢の両方における神経系の不適応的な再編成によるものであり、神経可塑性と関連している。組織損傷の期間中、侵害刺激と炎症は末梢から中枢神経系への侵害受容性入力の上昇を引き起こす。末梢からの持続的な侵害受容は次いで、痛みを伴う部位の体部位的な組織化を変化させるための皮質レベルでの神経可塑的な反応を引き起こし、中枢性感作を誘発する。例えば、複合性局所疼痛症候群を経験している人は、対側の手についての皮質の体部位的表象の縮小、および手と口の間隔の減少を示す。さらに、慢性疼痛は脳全体、とりわけ前頭前皮質と右視床における灰白質の体積を著しく減少させることが報告されている。しかし、治療を経ると、こうした皮質再編成や灰白質体積の異常は、その症状とともに解消される。同様の結果は、幻肢痛、慢性腰痛、手根管症候群についても報告されている。
慢性疼痛と神経可塑性は、認知を変化させ、学習・注意・記憶・意思決定を損なうことがある。臨床研究では、慢性疼痛が脳を構造的（例: 灰白質の減少）にも機能的にも作り替えることが示されている。痛みは複雑で多次元的な状態であり、損傷や脅威が生じたときにいくつかの生物学的過程を活性化させる。作り替えは、神経炎症の増加、神経伝達物質（GABA、グルタミン酸、ドーパミン）の不均衡、シナプス可塑性の乱れが生じたときに始まる。脳が再編成を経ると、ある移行が生じる。痛みは脳の感覚領域から情動系・大脳辺縁系の領域へと切り替わり、そこで増幅され慢性化する。皮質辺縁系において構造的・機能的変化を受ける脳の領域は、前頭前皮質・前部帯状皮質・扁桃体・海馬である。これらの構造が神経可塑性によって変化すると、認知機能障害が引き起こされる。慢性疼痛と神経可塑性は学習・注意・記憶・意思決定を損ない、抑うつや不安といった好ましくない情動を引き起こしうる。
瞑想
多くの研究が、瞑想の実践と皮質の厚さや灰白質の密度の違いとを結びつけてきた。これを示した最もよく知られた研究の一つは、2000年にハーバード大学のが主導したものである。ウィスコンシン大学の神経科学者は、ダライ・ラマと共同で、瞑想が脳に及ぼす影響についての実験を主導してきた。彼の結果は、瞑想が注意・不安・抑うつ・恐怖・怒り・思いやりに関連する脳の領域の物理的構造、および身体が自らを癒す能力の変化につながりうることを示唆している。
芸術的活動と芸術療法 治療的な環境における芸術的活動が、神経ネットワークの結合に変化を生み出すとともに、認知的柔軟性を高めうることを示す実質的な証拠がある。2013年のある研究では、研究者たちは、長期的で習慣的な芸術訓練（楽器演奏や意図的な絵画制作など）が「関連する脳領域が領域一般的・領域特異的の両方の様式で機能的・トポロジー的にモジュール化された、自発的活動の神経ネットワーク系を巨視的に刻み込む」ことができるという証拠を見出した。簡単に言えば、長期間にわたり芸術的訓練に繰り返し曝された脳は、そうした活動をより容易に、より自発的に生じやすくするための適応を発達させる。
一部の研究者や学者は、芸術的活動が人類の進化の歴史を通じて人間の脳を大きく変化させてきたと示唆している。行動神経科学の客員教授でありVAGAの寄稿者でもあるD・W・ザイデルは、「進化理論は、芸術の象徴的性質を、言語とヒエラルキー的な社会集団形成の発達促進を支える、ホモ・サピエンスにおける決定的で重要な脳の変化と結びつけている」と記している。
音楽療法 音楽支援療法への関与が、脳損傷から回復しつつある患者の神経可塑性を改善しうることを示す証拠がある。音楽支援療法は脳卒中リハビリテーションを受けている患者にも用いることができ、音楽支援療法に参加した脳卒中患者を対象とした1か月間の研究では、患部の手の運動制御に有意な改善が見られた。もう一つの知見は、脳萎縮と認知機能低下を来した成人における灰白質体積の検討であり、ピアノなどの楽器を演奏すること、あるいは音楽を聴くことが、尾状核・・小脳といった領域の灰白質体積を増加させうることが示された。また、音楽支援療法が、眼窩前頭皮質（OFC）の損傷から回復しつつある患者や軽度外傷性脳損傷から回復しつつある患者において、認知機能・幸福感・社会的行動を改善しうることを示唆する証拠もある。音楽支援療法後の神経画像検査では、課題ベースおよび安静時の両方のfMRI解析において改善が認められ、OFCネットワークの機能的変化が明らかになった。
臨床的なリハビリテーションを超えて、音楽は長期的な訓練と反復的な曝露を通じて、健常な個人においても神経可塑的な変化を誘発することが示されている。音楽家と非音楽家を比較する研究では、とりわけ訓練が人生の早い時期に始まった場合に、音楽的訓練に関連した構造的・機能的な脳の違いが示されている。音楽家はしばしば、運動・聴覚・小脳の領域において灰白質・白質の体積の増加を示し、これは細かな運動制御・聴覚処理・タイミングに関連する適応を反映している。皮質再マッピングの証拠も観察されており、例えば楽器演奏時に最も頻繁に使われる指の皮質表象の拡大などが見られる。
音楽訓練は聴覚系に強く影響し、音楽家では音高・リズム・旋律の処理に関わる一次・二次聴覚皮質において、活性化の増強や構造的な違いが見られる。機能的変化は皮質レベルだけでなく、脳幹を含む皮質下構造においても観察されており、音楽家は音に対してより速く強い神経反応を示す。生涯を通じて、持続的な音楽的関与は特定の脳領域における加齢関連の機能低下の減少や認知機能障害リスクの低下と関連づけられており、音楽に関連する神経可塑性が長期的な脳の健康に寄与しうることが示唆される。
フィットネスと運動