Haavainen paksusuolitulehdus on tulehduksellinen suolistosairaus (, IBD).Taina Sipponen (2022). Haavainen paksusuolitulehdus (colitis ulcerosa). Lääkärin käsikirja. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 5.12.2023.Martti Färkkilä (2018). Tulehdukselliset suolistosairaudet. Gastroenterologia ja hepatologia. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 15.12.2023. Taudista on käytetty myös termejä haavainen paksusuolentulehdus, haavainen koliitti, ulseratiivinen koliitti ja colitis ulcerosa sekä colitis ulcerativa.
Muita tulehduksellisia suolistosairauksia ovat Crohnin tauti, kollageenikoliitti, lymfosytaarinen koliitti ja PSC-IBD sekä kalvoinen paksusuolentulehdus eli pseudomembranoottinen koliitti (colitis pseudomembranacea). Joskus (noin 10–15 %) IBD:n kaltaisessa sairaudessa on sekä haavaiselle koliitille että Crohnin taudille tyypillisiä piirteitä, jolloin tilasta on käytetty termiä luokittelematon tulehduksellinen suolistosairaus (IBDU) tai välimuotoinen koliitti.
Ominaisuudet
Ajallinen kulku
Haavainen koliitti ilmenee kaikenikäisillä, mutta yleisimmin tämä tapahtuu nuoruusiässä ja 20–30-vuotiaana ja tätä harvemmin 50–60-vuotiaana. Tauti alkaa usein niin, että oireita on voinut kestää viikoista kuukausiin ennen taudin toteamista – ja lieviä pahenemisvaiheita on voinut esiintyä jopa vuosia. Se voi kuitenkin alkaa myös äkillisellä vaikealla vatsasairaudella.
Taudin kulkuun kuuluu yleensä (80–90 %) pahenemisvaiheiden ja oireettomien vaiheiden vuorottelua, mutta osalla (10–20 %) tauti on jatkuva. Muutaman vuoden (3–7) jälkeen haavaisen koliitin toteamisesta noin 25 %:lla ei ole oireita, noin 20 %:lla on pahenemisvaihe vuosittain ja 55 %:lla on pahenemisvaiheita useammin. Noin 50 % potilaista on kulloinkin oireettomana.
Vaikeus
Haavaista koliittia on luokiteltu lieväksi, keskivaikeaksi tai vaikeaksi oireiden, tähystyslöydösten ja veriarvojen perusteella (taulukot alla). Vaikeasta haavaisesta koliitista puhutaan myös silloin, kun kyseessä on tuore akuutti koliitti tai kortikosteroidi- tai muuhun tavanomaiseen hoitoon reagoimaton koliitti. Vaikea koliitti voi kehittyä myös erittäin vaikeaksi ns. fulminantiksi koliitiksi (ilman tehokasta hoitoa kuolleisuus noin 30–50 %).
+ Haavaisen koliitin pahenemisvaiheen kliininen vaikeusaste. Vaikeusaste Ripuli Yleisoireet Hemoglobiini Tulehdusarvot Lievä Alle 4 päivässä Ei Yli 115 g/l OK Keskivaikea 4–6 päivässä Lievät Yli 105 g/l OK Vaikea Yli 6 päivässä Syke yli 90/min tai kuume yli 37,5°C Alle 105 g/l Lasko yli 30 mm/t tai CRP yli 30 mg/l
+ Haavaisen koliitin vaikeusaste tähystyksen perusteella. Verisuonikuvioitus Punoitus Verenvuoto Eroosio Haavat Erite Lievä Vähentynyt Lievä Koskettaessa niukasti Ei Ei Ei Keskivaikea Puuttuu Kyllä Koskettaessa runsaammin Kyllä Ei Ei Vaikea Puuttuu Kyllä Koskettaessa ja spontaanisti Kyllä Kyllä Mukopurulentti
Laajuus pienoiskuva|Tulehduksen sijainti haavaisessa paksusuolitulehduksessa ja Crohnin taudissa tyypillisesti.
Haavainen koliitti sijaitsee noin 30–40 %:lla peräsuolessa (proktiitti), noin 40–50 %:lla vasemmalla puolella (distaalinen koliitti) ja noin 20–30 %:lla koko paksusuolessa (pan- tai totaalikoliitti). Noin 50 %:lla koliitti laajenee ajan myötä myös oikealle puolelle paksusuolta. Käytetyt rajat kulkevat perä- ja sigmasuolen liitoksessa ja pernan mutkassa eli laskevan ja poikittaisen paksusuolen välissä. Limakalvon tulehdus on haavaisessa koliitissa tyypillisesti pinnallista lukuun ottamatta mahdollisiä syviä haavaumia.
Esiintyvyys
Haavaisen koliitin ilmaantuvuus on Suomessa noin 2–3 / 10 000 vuodessa ja vallitsevuus noin 3–6 / 1 000. Esiintyvyys on kasvanut etenkin 2000-luvulla; 2010-luvulla ilmaantuvuus kasvoi vuosittain noin 6 %.
Esiintyvyys on samaa luokkaa (korkea) muissa Pohjoismaissa ja Länsi-Euroopassa sekä Pohjois-Amerikassa ja Australiassa. Matalimman ilmaantuvuuden maihin verrattuna kyse on noin yhden kertaluokan erosta – esimerkiksi Unkarissa ja Romaniassa ilmaantuvuus on noin 1/100 000. Ilmaantuvuus kasvaa sekä länsimaissa että Aasiassa.
Syyt
Haavaisen koliitin syyt tunnetaan vielä suhteellisen huonosti. Tauti kehittyy ravinto- ja muiden ympäristötekijöiden, suoliston mikrobien, immuunijärjestelmän ja geneettisten tekijöiden vuorovaikutuksessa.
Mikrobitoleranssin heikentyminen
Haavaiseen koliittiin liittyy paksusuolen limakalvon läpäisevyyden kasvua, jolloin suolistoflooran bakteerit ja bakteeriantigeenit säilyvät siellä pidempään ja altis limakalvon immuunijärjestelmä aktivoituu pitkäaikaisesti. Tällöin normaali suolistoflooran sietokyky menetetään ja suolen immuunijärjestelmä alkaa reagoida suolen normaaleja rakenteita vastaan.
Tautiin on liitetty vaihtelevalla varmuudella erilaisia suolistoflooran piirteitä kuten bakteerimäärän ja -elinajan kasvua limakalvossa matalaa monimuotoisuutta (biodiversiteetti) suolistoflooran muuntumista (dysbioosi) patogeenien liikakasvua suojaavien ja aggressiivisten lajien suhteen muutosta limaa hajottavien lajien kasvua SCFA-molekyylejä erittävien lajien vähenemistä Firmicutes- ja Faecali. prausnitz -lajin vähenemistä tiettyjä lajeja kuten Mycobacterium aviumMycobacterium avium, paratuberculosis, EAEC, EIEC, bacteroides fragilisBacteroides fragilis, Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus (myös EHEC ja sytomegalovirus voivat pahentaa koliittia) sappihapon aineenvaihduntaan osallistuvien lajien muutoksia
Haavaisessa koliitissa suolen limakalvo erittää myös vähemmän defensiivejä ja limaa, ja kehittyvät kudosvauriot lisäävät limakalvon läpäisevyyttä entisestään. Myös mikrobien tuhoamiskyky on heikentynyt. Limakalvon T-solut, Th1- ja Th17-solut aktivoituvat ja sytokiinien (IL6/12/23, TNF-alfa) eritys lisääntyy. Suolistoflooran bakteereja ja hiivoja vastaan syntyy vasta-aineita merkkinä läpäisevyyden kasvusta.
Jotkut haavaisen koliitin liitännäissairaudet ovat ilmeisesti seurausta kroonisessa tulehduksessa muodostuvista suolen autoantigeeneista ja niiden ristireaktioista esimerkiksi silmien, kondrosyyttien ja sappitiehytepiteelin epitooppien kanssa.
Ravintotekijät
Ravitsemus vaikuttaa ratkaisevasti ainakin paksusuolen mikrobiflooran koostumukseen, joten ravintotekijöillä on todennäköisesti oleellinen rooli haavaisen koliitin kehityksessä. Ravintotekijöitä ei kuitenkaan tunneta hyvin eikä ainakaan yleisistä ravintosuosituksista poikkeaville muutoksille näytä olevan toistaiseksi perusteita.
On kuitenkin mahdollista, että ainakin seuraavat ravintotekijät lisäävät haavaisen koliitin riskiä: Hedelmien ja kuitujen vajaasaanti Linolihapon liikasaanti Uppopaistetun ja valmisruoan liikasaanti Korkea omega-6/3-rasvahappojen suhde Eläinperäisen proteiinin liikasaanti
Perintötekijät
Lähisukulaisen tulehduksellinen suolistosairaus on yhteydessä korkeampaan haavaisen koliitin riskiin. Perintötekijöiden on arvioitu voivan selittää noin kolmasosan IBD-tapauksista.
IBD-potilaista 5–20 %:lla on taudista sukuhistoriaa. Ensimmäisen asteen sukulaisen IBD-riski on 10–15-kertainen (suurempi Crohnin taudissa). Haavaista koliittia sairastavan samaperintäisen kaksosen riski on noin 15 % ja eriperintäisen kaksosen 4 %.
Geneettisesti noin 160 genomin pistemuutoksella on voitu selittää noin 8 % haavaisen koliitin vaihtelusta. Geeniyhteyksiä genominlaajuisesti on haavaisessa koliitissa todettu kuitenkin vain noin 50. Useimmat näistä geeneistä liittyvät HLA-luokkaan II, jotkin geenit (ECM1, HNF4A, CDH1, LAMB1) liittyvät suolen limakalvon läpäisevyyteen, ja toiset (PRDM1, IRF5, NKX2, NKX3) geenien luennan säätelyyn.
Harvinaisia vaikeita IBD:n kaltaisia yhden geenin tauteja on noin 50 ja näissä on yleensä kyse immunologisista puutoksista, kuten IL-10-reitin puutoksista.Kaija-Leena Kolho ja Martti Färkkilä. Tulehdukselliset suolistosairaudet - mikä vialla?. LÄÄKETIETEELLINEN AIKAKAUSKIRJA DUODECIM. 2017;133(18):1701-9. URL: duodecimlehti.fi/duo13907.
Muut tekijät
Iällä, sukupuolella ja alueella näyttää olevan merkitystä. Haavainen koliitti voi puhjeta kaikenikäisille, mutta tyypillinen sairastumisikä on 15–35 vuotta. Sairaus on miehillä hieman yleisempi kuin naisilla. Maantieteellisesti haavaista koliittia esiintyy enemmän pohjoisempana ja korkeamman elintason maissa. Suomessa haavaista koliittia on enemmän kuin muissa Euroopan maissa, ja kaupungeissa tautia on enemmän kuin maaseudulla.
Lääkkeistä mikrobilääkkeiden käyttö lapsuusiässä, tulehduskipulääkkeet ja ehkäisypillerit (enemmän Crohnin tautiin) on liitetty kohonneeseen IBD-riskiin. Tupakointi taas näyttää estävän ja lievittävän colitis ulcerosaaKysymyksiä ja Vastauksia: Tupakointi ja mahavaivat .
Yli 6 kuukauden rintaruokinta näyttää vähentävän IBD-riskiä. Myös umpilisäkkeen poisto alle 30-vuotiaana on yhdistetty matalampaan haavaisen koliitin riskiin – poistolla on mahdollisesti jopa hoitava vaikutus vaikeissa tapauksissa.
Vaikutukset
Oireet
Haavaisen koliitin aiheuttamiin oireisiin kuuluvat ripuli veriset ulosteet (noin 90 %:lla) limaiset ulosteet (usein limaa ja märkää eli mukopurulenttia) vatsakipu – usein epämääräinen ja lievä (pankoliitissa myös kramppimainen) vasen-alavatsakipu, joka pahenee ennen ulostamista ja lievenee ulostamalla äkillinen ulostuspakko (proktiitti, pankoliitti) ulosteenkarkailu (proktiitti) ummetus (proktiitti) – eräässä tutkimuksessa 46 % koliittipotilaista koki ummetusoireitaJames SL, van Langenberg DR, Taylor KM, Gibson PR. Characterization of ulcerative colitis-associated constipation syndrome (proximal constipation). JGH Open. 2018 Aug 5;2(5):217-222. doi: 10.1002/jgh3.12076. PMID: 30483593; PMCID: PMC6207018. laihtuminen (vaikea tulehdus) kuume (vaikea tulehdus) väsymys
Liitännäissairaudet
Haavainen koliitti on yhteydessä tai aiheuttaa erilaisia suoliston ulkopuolisia liitännäissairauksia noin 10 %:lla potilaista. IBD-potilaista noin 20–50 %:lla on ainakin yksi liitännäissairaus ja noin 25 %:lla liitännäissairaudet ilmenevät jo ennen taudin itsensä ilmaantumista. Liitännäissairaudet voivat liittyä paitsi tautiin niin myös sen hoitoihin.
Tuki-liikuntaelimet Niveloireet (IBD:ssä noin 10–35 %, Crohnin taudissa yleisempää) Pienten nivelten tulehdus (IBD:ssä noin 6–23 %, Crohnin taudissa yleisempi) Osteoporoosi (IBD:ssä noin 5–37 %, Crohnin taudissa yleisempi) – syynä voivat olla krooninen tulehdus, pitkäkestoinen kortikosteroidihoito ja suolen poiston aiheuttama imeytymishäiriö Selkärankareuma (noin 5–15 %)
Silmät Iriitti/Uveiitti (IBD:ssä noin 1–4 %, Crohnin taudissa yleisempi) Episkleriitti (noin 5–8 %)
Iho ja limakalvot Kyhmyruusu – IBD:ssä noin 3–6 %, Crohnin taudissa huomattavasti yleisempi Pyoderma gangrenosum (noin 8/1000–2/100) Huuliturvotus ja -tulehdus (IBD) Suun haavaumat (pyostomatitis vegetans) (IBD) Orofasiaalinen granulomatoosi (IBD) Sweetin oireyhtymä (IBD) Psoriasis (IBD) Psoriforminen ihottuma (TNF-alfan salpaajat)
Haima
Akuutti haimatulehdus – kohonnut riski (IBD:ssä noin 1,5–4-kertainen, korkeampi Crohnin taudissa) liittyy lääkkeisiin (atsatiopriini, sulfasalatsopyriini, mesalatsiini, tiopuriini, metronidatsoli, kortisteroidit, siklosporiini) ja sappikivitautiin Krooninen haimatulehdus (harvinainen)
Maksa
Primaarinen sklerosoiva kolangiitti (noin 3–10 %, haavaisessa koliitissa yleisempi) Rasvamaksa (IBD:ssä raportoitu välillä 1,5–55 %, haavaisessa koliitissa yleisempi) Autoimmuunimaksatulehdus Maksan amyloidoosi (noin 1/1000, Crohnin taudissa huomattavasti yleisempi) Granulomatoottinen hepatiitti
Veri Laskimotukos (noin 1–2 %) – tromboembolisia tapahtumia on 2–10 %:lla IBD-potilaista niin, että riski kasvaa taudin aktiivisuuden myötä. Myös Faktori V Leiden -mutaatiolla on ilmeisesti merkitystä koliittipotilaiden tromboemboliassa.
Virtsaelimistö Munuaiskivet – IBD:ssä noin 8–19 %, mutta tämä liittyy usein laajaan ohutsuolen poistoon Intestinaalinen nefriitti – syynä voi olla 5-ASA, tauti tai muu lääkehoito
Syöpäsairaudet